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嬰兒動脈模型動脈導管未必
嬰兒動脈模型導管從第六主動脈鰓弓背部發(fā)育而來，構成胎兒血循環(huán)主動脈、肺動脈間的生理性通道。動脈導管是主動脈與肺動脈之間的一根管道，為胎兒循環(huán)的重要通路。小兒出生后，動脈導管即在功能上關閉，絕大多數(shù)嬰兒生后3個月左右在解剖上逐漸閉合成為動脈韌帶，若不閉合即稱動脈導管未閉。胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進入肺內循環(huán)進行氧合。由于肺動脈壓力高于主動脈，因此進入肺動脈的大部分血液將經動脈導管流入主動脈再經臍動脈而達胎盤，在胚盤內與母體血液進行代謝交換，然后納入臍靜脈回流入胎兒血循環(huán)。動脈導管的閉合分為兩期：一、期為生理閉合期。嬰兒出生啼哭后口吸氣，肺泡即膨脹，肺血管阻力隨之下降，肺動脈血流開始直接進入肺臟，建立正常的肺循環(huán)，而不流經動脈導管，促進其閉合。嬰兒動脈模型動脈導管的組織學結構與兩側的主動脈、肺動脈不同，管壁主要由平滑肌而不是彈性纖維組織組成，中層含粘性物質。足月嬰兒出生后血氧張力升高，作用于平滑肌，使之環(huán)形收縮，同時管壁粘性物質凝固，內膜墊突入管腔，造成血流阻滯，營養(yǎng)障礙和細胞分解性壞死，因而導管發(fā)生生理性閉合。二、此后內膜墊彌漫性纖維增生完全封閉管腔，終形成導管韌帶。心肺復蘇機按壓操作特點導管纖維化一般起始于肺動脈側，向主動脈延伸，但主動脈端可以不完成，因而呈壺腹狀。動脈導管未閉引起的病理生理學改變主要是通過導管引起的分流。分流量的大小與導管的粗細及主、肺動脈的壓差有關。由于主動脈在收縮期和舒張期的壓力均超過肺動脈，因而通過未閉動脈導管的左向右分流的血液連續(xù)不斷，使肺循環(huán)及左心房、左心室、升主動脈的血流量明顯增加，左心負荷加重纖維化解剖性閉合，88%嬰兒于八周內完成。如這閉合過程延遲稱動脈導管延期未閉。動脈導管出生后6個月未能閉合，將終生不能閉合，則稱持續(xù)動脈導管閉鎖不全，臨床上簡稱動脈導管閉鎖不全。
文章來源：http://scqmfs.com/news/Exhibition_863.html
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